Unterschied zwischen Gerinnung und Gerinnung

Gerinnung gegen Gerinnung

Gerinnung und Gerinnung sind das gleiche Phänomen. Medizinischer Begriff ist Gerinnung, während der Laien-Begriff Gerinnung ist. Gerinnung ist ein einfacher Begriff, und Ärzte verwenden ihn auch nicht.

Die Gerinnselbildung ist einer der wichtigsten Schutzmechanismen im Körper. Es verhindert das Ausbluten von Blutungen und Infektionen und ist ein entscheidender Schritt bei der Wundheilung. Es bietet den Rahmen für die eventuelle Migration der aktiven Teilung Epithelzellen und Fibroblasten, die der Wundheilung vorangehen.

Wenn ein Blutgefäß beschädigt ist, Es legt das hochreaktive extrazelluläre Matrixmaterial den Blutzellen frei. Es gibt viele Bindungsstellen für Blutzellen im extrazellulären Material. Trauma schädigt auch die Blutzellen. Diese Ereignisse werden ausgelöst Plättchen Aktivierung und Aggregation. Beschädigte Blutplättchen und Endothelzellen sekretieren Entzündungsmediatoren, die wiederum Blutzellen aktivieren, um verschiedene wirksame Chemikalien herzustellen. Diese Chemikalien wiederum aktivieren mehr Blutplättchen und führen zur Bildung eines Blutplättchens. Dieser Teil der Blutgerinnung hängt völlig von der Anzahl und Funktion der Blutplättchen ab. Daher geringe Thrombozytenmenge (Thrombozytopenie) oder schlechte Thrombozytenfunktion (Thrombasthenie) verursacht verzögerte Bildung des Plättchenstopfens. Dies kann durch einen längeren Blutungszeittest nachgewiesen werden. Ein kleiner Stich wird am Ohrläppchen gemacht, und die Zeit, die die Blutung benötigt, um zuerst zu stoppen, wird als Blutungszeit genommen. 

Der nächste Schritt der Gerinnung ist die richtige Gerinnungskaskade. Die Koagulation kann auf zwei Hauptwegen auftreten. Sie sind der intrinsische und der extrinsische Weg. Es gibt verschiedene Gerinnungsfaktoren, die von der produziert werden Leber und diese sind für die Gerinnung wichtig. Das Fehlen dieser Gerinnungsfaktoren beeinträchtigt die Gerinnung. Fehlender Faktor VIII verursacht Hämophilie A. Fehlender Faktor IX verursacht Hämophilie B (Weihnachtskrankheit). (Lies das Unterschied zwischen Hämophilie A und B). Diese Störungen verlängern den Prothrombinzeittest, den üblicherweise verwendeten Standardtest zur Beurteilung von Gerinnungsstörungen.

Der extrinsische Weg wird auch als Gewebefaktorweg bezeichnet. Bei einem Trauma, wenn das Gewebe beschädigt wird, wird ein hochreaktiver Gewebefaktor ausgesetzt. Dies aktiviert den Faktor X in Gegenwart von Faktor VII und Calciumionen. Der intrinsische Weg beinhaltet viele Gerinnungsfaktoren als der extrinsische Weg. Es beginnt mit der Aktivierung von Faktor XII nach Kontakt mit beschädigtem vaskulärem Endothel. XIIa aktiviert Faktor XI, der wiederum Faktor IX in Gegenwart von Faktor VIII, Calciumionen und aktiviert Phospholipide. Der aktivierte Faktor IXa aktiviert den Faktor X. Die Aktivierung des Faktors X markiert den Einstieg in den letzten Schritt der Gerinnungskaskade, den üblichen Weg.

Aktivierter Faktor Xa wandelt Prothrombin in Gegenwart von Faktor V, Calciumionen und Phospholipiden in Thrombin um. Thrombin wandelt Fibrinogen in Fibrin um. Thrombin aktiviert auch Faktor XIII und hilft bei der Vernetzung von Fibrin. Das Ergebnis ist ein komplexes Fibrinnetzwerk. Blutzellen werden an das Netz gebunden und es bilden sich endgültige Blutgerinnsel.

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1. Unterschied zwischen Thrombose und Embolie