Unterschied zwischen Lipoproteinlipase und Hormonempfindlicher Lipase

Hauptunterschied - Lipoprotein Lipase gegen Hormon Empfindlich Lipase

Lipasen sind Enzyme, die Lipide hydrolysieren. Um in das Kreislaufsystem aufgenommen zu werden, sollten Lipide zu Fettsäuren und Glycerol hydrolysiert werden. Lipoprotein-Lipase (LPL) in einem Enzym, das ein Mitglied der Lipase-Genfamilie ist und durch Insulin aktiviert wird. Hormonsensitive Lipase (HSL) ist ein Enzym, das an der Hydrolyse von Estern, insbesondere Cholesterylestern, beteiligt ist und durch Glucagon und Stresshormone aktiviert wird. Das Hauptunterschied ist der Aktivierungsfaktor der beiden Enzyme. Lipoprotein-Lipase (LPL) wird durch Insulin aktiviert, während Hormonsensitive Lipase (HSL) durch Stresshormone (Glucagon usw.) aktiviert wird..

INHALT

1. Übersicht und Schlüsseldifferenz
2. Was ist Lipoprotein Lipase?
3. Was ist Hormonempfindliche Lipase?
4. Ähnlichkeiten zwischen Lipoproteinlipase und Hormonempfindlicher Lipase
5. Side-by-Side-Vergleich Lipoprotein Lipase vs Hormonempfindliche Lipase in tabellarischer Form
6. Zusammenfassung

Was ist Lipoprotein Lipase??

Lipoproteinlipase (LPL) wird als Mitglied der Genfamilie der Lipase angesehen. Diese Lipasen schließen Leberlipase, Endothelialipase und Pankreaslipase ein. LPL besteht aus zwei spezifischen Bereichen, nämlich dem größeren N-Terminus und der kleineren C-Terminus-Domäne. Die größere N-terminale Domäne besteht aus der lipolytischen aktiven Stelle. Ein Peptidlinker unterstützt das Anfügen dieser beiden Domänen. Der N-Terminus ist eine Kugelstruktur, die ein zentrales Beta-Blatt aufweist, das von Helices umgeben ist. Der C-Terminus hat die Form eines langgestreckten Zylinders und ist ein Beta-Sandwich, das aus zwei Schichten Beta-Blechen besteht.

Lipoproteinlipasen sind normalerweise wasserlösliche Enzyme, die Triglyceride in Lipoproteinen hydrolysieren. Sie beteiligen sich auch an der Förderung der zellulären Aufnahme von cholesterinreichen Lipoproteinen, Chylomikronresten und freien Fettsäuren. LPL haftet an der Luminaloberfläche von Endothelzellen, die in Kapillaren vorhanden sind. Diese Bindung des Enzyms wird durch Heparin-sulfatierte Proteoglykane und das Protein Glycosylphosphatidylinosit HDL-Bindungsprotein 1 (GPIHBP1) verursacht. LPL ist im Herzen, im Skelettgewebe und im Fettgewebe sowie in den Milchdrüsen, die der Laktation ausgesetzt sind, weit verbreitet.

Abbildung 01: Lipoprotein Lipase

LPL wird hauptsächlich transkriptionell und posttranskriptionell reguliert. Die Funktionen dieser LPL dienen zur Codierung von Lipoproteinlipasen, die an Endothelzellen in Muskeln, Herz und Fettgewebe vorkommen. Es wirkt auch als Homodimer. Es kann als Katalysator für die Umwandlung von VLDL in IDL und dann in LDL wirken. Wenn ernsthafte Mutationen aufgetreten sind, führt dies zu einem LPL-Mangel, der zur Typ-I-Hyperlipoproteinämie führt. Wenn es jedoch nicht schwerwiegende Mutationen gibt, kann dies zu Störungen des Lipoproteinstoffwechsels führen.

Was ist Hormonempfindliche Lipase??

Hormonsensitive Lipase (HSL) wird als Enzym bezeichnet, das an der Hydrolyse von Estern beteiligt ist. Es ist eine intrazelluläre neutrale Lipase, die zuvor auch als Cholesterylesterhydrolase bezeichnet wird. HSL kann zwei Formen haben, lange und kurze Form. Beide Formen werden in verschiedenen Gewebearten präsentiert. HSL wird in steroidogenen Geweben wie Hoden in langer Form exprimiert. Es funktioniert bei der Umwandlung von Cholesterylestern in freies Cholesterin. Dies führt zur Produktion von Steroidhormonen. HSL wird im Fettgewebe im langen Format exprimiert, was die Hydrolyse von Triglyceriden zu Fettsäuren beinhaltet.

Bei hohem Energiebedarf auf Körperebene wird HSL aktiviert, um gespeicherte Fette zu mobilisieren. Die Aktivierung der HSL erfolgt in zwei Schritten unter Beteiligung zweier verschiedener Mechanismen. Anfänglich wird HSL durch phosphoryliertes Periphilin A in die Oberfläche eines Lipidmoleküls eingeführt, das die Hydrolyse des Lipidmoleküls imitiert.

Abbildung 02: Der Prozess der Lipolyse und der HSL-Wirkung

Zweitens wird HSL in einem weniger signifikanten Mechanismus aktiviert, der mit dem des ersten vergleichbar ist. Hier wird HSL durch einen Signalweg durch ein spezifisches Molekül aktiviert, das als cAMP-abhängige Proteinkinase A (PKA) bezeichnet wird. Diese Aktivierung ist wichtig bei der Mobilisierung von Lipiden, die als Reaktion auf das cyclische AMP (cAMP) auftreten. Die cAMP-Produktion wird durch die Aktivierung des Gprotein-gekoppelten Rezeptors erhöht. Der sekundäre Reaktionsweg der HSL-Aktivierung erfolgt im Glucagonrezeptor und im ACTH-Rezeptor durch Stimulation von beta-adrenergen bzw. ACTH. HSL umfasst die Mobilisierung von eingelagerten Fetten. Dies wird als Hauptfunktion von HSL betrachtet. Dieses Enzym hydrolysiert Triacylglycerol und Diacylglycerol, was zur Freisetzung einer Fettsäure in jedem Fall unter Bildung von Diglycerid bzw. Monoglycerid führt.

Was ist die Ähnlichkeit zwischen Lipoproteinlipase und Hormonempfindlicher Lipase??

Beide nehmen an Hydrolysereaktionen teil

Was ist der Unterschied zwischen Lipoproteinlipase und Hormonempfindlicher Lipase??

Lipoprotein Lipase vs Hormonempfindliche Lipase
Lipoproteinlipase (LPL) wird als Mitglied der Genfamilie der Lipase angesehen. Diese Lipasen schließen Leberlipase, Endothelialipase und Pankreaslipase ein.	Ein Immunogen ist ein Fremdmolekül oder eine Art Antigen, das durch Auslösen des Immunsystems des Wirts eine Immunantwort auslösen kann.
Aktivierung
LPL wird durch Insulin und Apolipoprotein C II aktiviert.	HSL wird durch Katecholamine und Glucagon aktiviert.

Zusammenfassung - Lipoprotein Lipase gegen Hormon Empfindlich Lipase

LPL und HSL sind wichtige Enzyme, um den Fettstoffwechsel in der Leber, im Fettgewebe und im Darm zu regulieren und aufrechtzuerhalten. Sie nehmen an hydrolytischen Reaktionen teil. LPL wirkt im zugeführten Zustand, wenn Fette reichlich vorhanden sind, und weist an, dass Fette hydrolysiert werden müssen, um gelagert zu werden. HSL wirkt im Fastenzustand, um die Fettspeicher aufzubrechen und freie Fettsäuren zur Energiegewinnung herzustellen. Ein Mangel an diesen Enzymen kann daher zu Ungleichgewichten im Fettstoffwechsel führen.

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Referenz:

Bernlohr, David A. und Melanie A. Simpson. "Fettgewebe- und Lipidstoffwechsel." Biochemie von Lipiden, Lipoproteinen und Membranen New Comprehensive Biochemistry, 1996, S. 257-281.
Bernlohr, David A. und Melanie A. Simpson. "Fettgewebe- und Lipidstoffwechsel." Biochemie von Lipiden, Lipoproteinen und Membranen New Comprehensive Biochemistry, 1996, S. 257-281.
Kraemer, Fredrick und Wen-Jun Shen. "Nutrition & Metabolism". Nutrition & Metabolism. Vol. 3, nein. 1, 2006, p. 12.

Bildhöflichkeit:

Überblick ANGPTL4 'Von Sander Kersten (CC BY-SA 3.0) über Commons Wikimedia
'Metabolism1' Von Cruithne9 (CC BY-SA 4.0) über Commons Wikimedia

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