Das Immunsystem hat zwei Abteilungen:
Ein Teil der Bakterien, der Infektionskrankheiten verursacht, lebt und vermehrt sich im extrazellulären Körperraum. Viele intrazelluläre Krankheitserreger breiten sich durch die extrazellulären Körperflüssigkeiten aus. Die extrazellulären Körperräume werden durch die humorale Immunität geschützt. Seine Schutzfunktion findet man in der zellfreien Körperflüssigkeit oder im Serum, dem Humor.
Die extrazellulären Pathogene werden durch Antikörper zerstört, die von den B-Zellen produziert werden. Die Aktivierung und Differenzierung der B-Zellen in antikörperproduzierende Zellen wird durch die Gegenwart eines Antigens hervorgerufen. Es erfordert häufig die Teilnahme von T-Helferzellen der Klasse TH1 oder TH2.
Antikörper beseitigen die Krankheitserreger durch Neutralisation oder durch Erleichterung der Arbeit der Phagozyten. Die Art des verwendeten Effektormechanismus hängt von der Art der produzierten Antikörper ab.
Um in die Zellen einzudringen, binden Viren und Bakterien an bestimmte Moleküle, die sich auf der Zelloberfläche befinden. Durch die Bindung mit dem Erreger behindert der Antikörper diesen Prozess und schützt die Zellen. Diese Art der Beseitigung der Erreger wird als Neutralisation bezeichnet.
Antikörper erleichtern die Aufnahme der Bakterien durch Phagozyten. Sie binden an die Oberfläche des Antigens und helfen den Phagozyten, die Erreger zu erkennen. Dieser Vorgang wird als Opsonisierung bezeichnet. Durch die Bindung an die Oberfläche eines Erregers können die Antikörper die Proteine des Komplementsystems aktivieren. Das Komplementsystem ist eine Gruppe von Plasmaproteinen, die extrazelluläre Pathogene angreifen. Es kann sich spontan oder durch Antikörper aktivieren, an einen Erreger binden. Durch die Aktivierung dieser Proteine können sie an die Oberfläche der Erreger binden. So erleichtern sie die Arbeit von Phagozyten.
Krankheitserreger in einer lebenden Zelle werden von der humoralen Immunität nicht erkannt. Aus diesem Grund sind die Antikörper nicht wirksam, wenn die Erreger Zellen anstecken. Die zellvermittelte Immunantwort kann infizierte Zellen identifizieren und zerstören. Dadurch wird das weitere Eindringen von Viren oder Bakterien verhindert.
T-Zellen entwickeln sich im Thymus. Von dort gelangen sie in das Blut und zirkulieren zwischen dem peripheren Lymphgewebe und dem Blut, bis sie ihr spezifisches Antigen gefunden haben.
Bei den sogenannten naiven T-Zellen handelt es sich um reife Rezirkulationszellen, die ihr spezifisches Antigen nicht getroffen haben. Wenn eine solche Zelle auf ein Antigen trifft, beginnt sie sich zu vermehren und in bewaffnete Effektor-T-Zellen zu differenzieren. Diese Zellen können zum Abbruch des Antigens beitragen. Wenn sie ihr Antigen auf anderen (Ziel-) Zellen treffen, wirken sie schnell.
Die naiven T-Zellen aktivieren und bilden bewaffnete Effektor-T-Zellen, wenn sie ihr Antigen in Form eines Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) auf einer aktivierten Antigen-präsentierenden Zelle treffen. Beispiele für Antigen-präsentierende Zellen sind die dendritischen Zellen. Sie sind hoch spezialisierte Zellen, die an Infektionsorten Antigen einnehmen. Sie wandern in ein lokales lymphoides Gewebe, wo sie den rezyklierenden T-Zellen das Antigen präsentieren. Makrophagen und B-Zellen können als Antigen-präsentierende Zellen wirken.
Effektor-T-Zellen erkennen Peptidantigene von verschiedenen Pathogenen. MHC-Klasse-I-Moleküle tragen die Peptide von Erregern in den Zellen zur Zelloberfläche und präsentieren sie CD8-T-Zellen. Diese Zellen differenzieren in zytotoxische T-Zellen, die die infizierten Zellen abtöten. Krankheitserreger, die sich in Vesikeln innerhalb der Zellen, Toxine und Peptidantigene von extrazellulären Bakterien vermehren, werden durch МНC Klasse II-Moleküle an die Oberfläche der Zelle transportiert. Sie präsentieren die Erreger der СD4-Zellen, die sich in TH1 und TH2 unterscheiden. In dendritischen Zellen und Makrophagen akkumulierende Erreger stimulieren die Produktion von TH1-Zellen. Die extrazellulären Antigene regen die Differenzierung von TH2-Zellen an.
Die infizierten Zellen werden durch zytotoxische T-Zellen zerstört, während die intrazellulären Pathogene durch Makrophagen abgebrochen werden.
Nach Beendigung einer Infektion nimmt die Anzahl der T-Zellen ab, eine kleine Anzahl bleibt jedoch über Jahre erhalten. Deshalb führt die erneute Infektion mit einer Mikrobe zu einer tieferen und schnelleren Verbreitung von Effektor-T-Zellen und zu einer großen Clearance des Organismus.
Humorale Immunität: Der Aspekt der Immunität, vermittelt durch Makromoleküle, die in den extrazellulären Körperflüssigkeiten zu finden sind, wird als humorale Immunität bezeichnet.
Zellvermittelte Immunität: Der Aspekt der Immunität, der infizierte Zellen identifiziert und zerstört, wird als zellvermittelte Immunität bezeichnet.
Humorale Immunität: Die humorale Immunität schützt vor extrazellulären Pathogenen.
Zellvermittelte Immunität: Die zellvermittelte Immunität schützt vor intrazellulären Pathogenen.
Humorale Immunität: Die Hauptzellen, die an der humoralen Immunität beteiligt sind, sind die B-Zellen. Diese Zellen werden im Knochenmark gebildet und reifen.
Zellvermittelte Immunität: Die Hauptzellen, die an der zellvermittelten Immunität beteiligt sind, sind die T-Zellen. Diese Zellen werden im Knochenmark gebildet und vervollständigen ihre Entwicklung im Thymus.
Humorale Immunität: Das Endergebnis der Aktivierung ist die Differenzierung von Plasma-B-Zellen, die Antikörper ausscheiden.
Zellvermittelte Immunität: Das Endergebnis der Aktivierung ist die Sekretion von Zytokinen.
Humorale Immunität: Der Beginn ist schnell.
Zellvermittelte Immunität: Der Beginn ist verzögert.