Unterschied zwischen Überempfindlichkeit und Autoimmunität

Hauptunterschied - Überempfindlichkeit gegen Autoimmunität
 

Autoimmunität ist eine anpassungsfähige Immunantwort gegen Selbstantigene. In einfachen Worten, wenn Ihr Körper gegen seine eigenen Zellen und Gewebe wirkt, spricht man von einer Autoimmunreaktion. Eine übertriebene und unangemessene Immunantwort auf einen antigenen Stimulus wird als Überempfindlichkeitsreaktion definiert. Im Gegensatz zu Autoimmunreaktionen, die nur durch die endogenen Antigene ausgelöst werden, werden Überempfindlichkeitsreaktionen sowohl von endogenen als auch von exogenen Antigenen ausgelöst. Dies ist der Hauptunterschied zwischen Überempfindlichkeit und Autoimmunität.

INHALT

1. Übersicht und Schlüsseldifferenz
2. Was ist Überempfindlichkeit?
3. Was ist Autoimmunität?
4. Ähnlichkeiten zwischen Überempfindlichkeit und Autoimmunität
5. Vergleich nebeneinander - Überempfindlichkeit gegen Autoimmunität in tabellarischer Form
6. Zusammenfassung

Was ist Überempfindlichkeit??

Eine übertriebene und unangemessene Immunantwort auf einen antigenen Stimulus wird als Überempfindlichkeitsreaktion definiert. Die erste Exposition mit einem bestimmten Antigen aktiviert das Immunsystem, und als Ergebnis werden Antikörper produziert. Dies nennt man Sensibilisierung. Nachfolgende Expositionen desselben Antigens führen zu Überempfindlichkeit.

Einige wichtige Fakten zu den Überempfindlichkeitsreaktionen sind unten aufgeführt

  • Sie können sowohl durch exogene als auch durch endogene Agenzien ausgelöst werden.
  • Sie sind das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen den Effektormechanismen und den Gegenmaßnahmen, die die unangemessene Ausführung einer Immunreaktion steuern.
  • Das Vorhandensein einer genetischen Anfälligkeit erhöht die Wahrscheinlichkeit von Überempfindlichkeitsreaktionen.
  • Die Art und Weise, in der Überempfindlichkeitsreaktionen unseren Körper schädigen, ähnelt der Art und Weise, wie die Erreger durch Immunreaktionen zerstört werden.

Abbildung 01: Allergie

Gemäß der Coombs- und Gell-Klassifizierung gibt es vier Haupttypen von Überempfindlichkeitsreaktionen.

Typ I - Soforttyp / Anaphylaktikum

Mechanismus

Vasodilatation, Ödem und Kontraktion der glatten Muskulatur sind die pathologischen Veränderungen, die in der unmittelbaren Reaktionsphase stattfinden. Die späte Reaktion ist durch Entzündungen und ausgedehnte Gewebeschäden gekennzeichnet. Allergien und Asthma bronchiale sind auf diese Art von Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktionen zurückzuführen.

Typ II - Antikörper-vermittelte Überempfindlichkeitsreaktionen

Antikörper können als immunologische Agenzien betrachtet werden, die Antigene durch verschiedene Mechanismen zerlegen. Dabei können sie das normale Körpergewebe und die Körperstrukturen schädigen, indem sie Entzündungen auslösen und die normalen Stoffwechselprozesse stören.

Mechanismus

Überempfindlichkeitsreaktionen des Typs II verursachen auf dreifache Weise Gewebeschäden.

Opsonisierung und Phagozytose

Die Zellen, die durch IgG-Antikörper opsonisiert werden, werden gelegentlich durch die Phagozytose mit dem Beitrag des Komplementsystems verschlungen und zerstört.

Entzündung

Die Ablagerung von Antikörpern entweder in der Basalmembran oder in der extrazellulären Matrix führt zu Entzündungen.

Zelluläre Dysfunktion

Ohne strukturelle Schäden zu verursachen, werden Gewebe zerstört, indem die lebenswichtigen Prozesse unterbrochen werden.

Gutes Weidensyndrom, Myasthenia gravis und Pemphigus vulgaris sind Beispiele für Erkrankungen, die durch Überempfindlichkeitsreaktionen des Typs II verursacht werden.

Typ III - Immunkomplex-vermittelte Überempfindlichkeitsreaktionen

Bei Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III wird der Gewebeschaden durch Antigen-Antikörper-Komplexe verursacht. Diese Immunkomplexe lagern sich an verschiedenen Stellen ab und lösen Immunreaktionen aus, die zu Gewebeschäden führen.

Mechanismus

Bildung des Immunkomplexes

Ablagerung des Immunkomplexes

Entzündung und Gewebeschäden

SLE, post-streptokokkale Glomerulonephritis und Polyarthritis nodosa sind einige der Erkrankungen, die durch Überempfindlichkeitsreaktionen des Typs III verursacht werden.

Morphologische Merkmale

Die akute Vaskulitis ist das Markenzeichen einer Verletzung des Immunkomplexes und wird begleitet von einer neutrophilen Infiltration und einer Fibrinoid-Nekrose der Gefäßwand.

Typ IV-T-Zell-vermittelte Überempfindlichkeitsreaktionen

Der Gewebeschaden bei diesen Reaktionen beruht auf der Entzündungsreaktion, die durch die CD4 + -Zellen ausgelöst wird, und der zytotoxischen Wirkung der CD 8+ -Zellen.

Krankheiten wie Psoriasis, Multiple Sklerose und entzündliche Darmerkrankungen werden durch Überempfindlichkeitsreaktionen des Typs IV verursacht.

Was ist Autoimmunität??

Autoimmunität ist eine anpassungsfähige Immunantwort gegen Selbstantigene. Wie bei einer normalen Immunantwort löst die Antigenpräsentation eine schnelle Proliferation von T- und B-Zellen aus, die für die Aktivierung von Effektormechanismen verantwortlich sind. Während die normalen Immunreaktionen versuchen, exogene Antigene aus dem Körper zu entfernen, zielen Autoimmunreaktionen darauf ab, eine bestimmte Vielfalt von endogenen Antigenen aus unseren biologischen Systemen zu entfernen.

Einige der häufigsten Autoimmunkrankheiten und die Autoantigene, aus denen sie hervorgehen, sind unten aufgeführt.

  • Rheumatoide Arthritis - Synovialproteine
  • SLE-Nukleinsäure
  • Autoimmune hämolytische Anämie - Rhesusprotein
  • Myasthenia gravis - Cholinesterase

Es gibt zwei Hauptkategorien von Autoimmunkrankheiten

Organspezifische Autoimmunkrankheiten

Diabetes mellitus Typ I, Morbus Basedow, Multiple Sklerose, Gutes Weidensyndrom

Systemspezifische Autoimmunerkrankungen

SLE, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis

Abbildung 02: Rheumatoide Arthritis

Wie zuvor erwähnt, wird eine Autoimmunreaktion gegen Selbstantigene gerichtet. Es ist jedoch unmöglich, diese intrinsischen Moleküle mit antigenen Eigenschaften vollständig aus unserem Körper zu entfernen. Autoimmunkrankheiten verursachen daher einen chronischen Gewebeschaden aufgrund der wiederholten Versuche, die Eigenantigene loszuwerden.

Warum sind nur einige betroffen??

Während der Entwicklung von T-Zellen werden sie gegenüber Eigenantigenen tolerant gemacht. Bei manchen Menschen geht diese Toleranz jedoch aufgrund genetischer und Umweltfaktoren verloren oder wird gestört. Dies führt zu einer Autoimmunität.

Normalerweise gibt es mehrere Abwehrmechanismen, die die Apoptose der selbstreaktiven T-Zellen fördern. Trotz dieser Gegenmaßnahmen können einige selbstreaktive Zellen in unserem Körper verbleiben. Bei einem genetisch anfälligen Individuum werden diese Zellen aktiviert, was unter den geeigneten Umweltbedingungen zu einer Autoimmunerkrankung führt.

Was ist die Ähnlichkeit zwischen Überempfindlichkeit und Autoimmunität??

  • Sowohl Autoimmunität als auch Überempfindlichkeit sind fehlerhafte Immunreaktionen.

Was ist der Unterschied zwischen Überempfindlichkeit und Autoimmunität??

Überempfindlichkeit gegen Autoimmunität

Eine übertriebene und unangemessene Immunantwort auf einen antigenen Stimulus wird als Überempfindlichkeitsreaktion definiert. Autoimmunität ist eine anpassungsfähige Immunantwort gegen Selbstantigene.
Antigene
Dies wird durch endogene und exogene Antigene ausgelöst. Dies wird nur durch endogene Antigene ausgelöst.
Dies kann sowohl akute als auch chronische Manifestationen haben. Dies hat nur chronische Manifestationen.

Zusammenfassung - Überempfindlichkeit gegen Autoimmunität

Autoimmunität ist eine anpassungsfähige Immunantwort gegen Selbstantigene. Überempfindlichkeit ist eine übertriebene und unangemessene Immunantwort auf einen antigenen Stimulus. Der Hauptunterschied zwischen Überempfindlichkeit und Autoimmunität besteht darin, dass sowohl exogene als auch endogene Antigene eine Überempfindlichkeit hervorrufen können, während Autoimmunität nur durch die endogenen Antigene ausgelöst wird.

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Verweise:

1. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, Abul K. Abbas und Nelson Fausto. Robbins und Cotran pathologische Grundlage der Krankheit. 9. Ausgabe Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders, 2010. Drucken.

Bildhöflichkeit:

1. ”1738191” (Public Domain) über Pixabay
2. „Rheumatoide Arthritis“ Von James Heilman - Eigene Arbeit (CC BY-SA 3.0) über Commons Wikimedia